Главная » 2010 » Май » 18 » Причины устойчивости к ВИЧ-инфекции нашли в вилочковой железе
16:11
Причины устойчивости к ВИЧ-инфекции нашли в вилочковой железе
Ученые из Америки обнаружили механизм, который позволяет иммунной системе некоторых пациентов подавлять размножение вируса иммунодефицита на протяжении практически неограниченного времени.
По результатам, которые получили ученые, подобная неуязвимость для ВИЧ-инфекции связана с особенностями созревания T-лимфоцитов в вилочковой железе.
У большей части людей, которые заразились ВИЧ, при отсутствии лечения наступает разрушение иммунной системы и развитие синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИДа). Однако иммунная система очень небольшой группы больных может самостоятельно бороться с вирусом. СПИД у этих людей не развивается на протяжении долгих лет и даже десятилетий после инфицирования. Предыдущие исследования показали, что большинство таких пациентов обладают особым вариантом гена из группы человеческих лейкоцитарных антигенов HLA B57. Наличие этого гена также связано с повышенным риском развития аутоиммунных заболеваний.
Учитывая эти данные, сотрудники Массачусетского технологического института смогли построить компьютерную модель, которая описывает особенности созревания T-лимфоцитов у носителей гена HLA B57, а также влияние этих особенностей на возможность иммунной системы выявлять и уничтожать клетки, которые поражены вирусом иммунодефицита. Достоверность результатов такого моделирования была подвержена исследованием с участием 1900 ВИЧ-инфицированных, 1000 из которых обладали устойчивостью к развитию СПИДа.
В процессе созревания T-лимфоцитов в вилочковой железе эти клетки подвергались воздействию различных антигенов, которые образуют комплекс с протеинами, кодируемыми генами HLA. Клетки, слишком активно реагирующие на эти антигены, получают сигнал к самоуничтожению. Таким образом происходит отсев Т-лимфоцитов, которые способны атаковать собственные ткани организма.
Как отметили специалисты из Америки, наличие варианта гена HLA B57 приводит к тому, что созревающим в вилочковой железе лимфоцитам предлагается меньшее число "контрольных" антигенов. В результате в организм поступают более "агрессивные" T-лимфоциты, способные взаимодействовать с большим числом антигенов. Эта особенность позволяет иммунной системе носителей гена HLA B57 быстро опознавать мутировавшие формы ВИЧ, которые остаются незаметными для иммунной системы других людей. По данным исследователей, аналогичным защитным эффектом при ВИЧ-инфекции обладает еще один вариант человеческого лейкоцитарного антигена – HLA B27.
Как рассказал один из соавторов исследования Брюс Уолкер, выводы исследователей, возможно, окажутся полезными при разработке новых методов лечения ВИЧ-инфекции. В частности, возможно создание вакцин, искусственно увеличивающих число агрессивных Т-лимфоцитов у зараженных ВИЧ пациентов.
